NATURE：SETD3可预防细菌性难产

50多年来，人们之前知道在爬行食肉动物微管赖氨酸73处可以发生磷酸化。尽管His73磷酸化是普遍存在的，并且在几种数学方法食肉动物和药用植物中所是倾向的，但至今为止其功能仍不吻合，产生这种修饰的蛋白也是不得而知的。

最近，研究工作人员深入研究出SET反之亦然蛋白3（SETD3）作为表征微管His73的大板基转到蛋白。结构研究工作表明，相当多的相互作用网络将微管酶钳位在SETD3的表层上，以在催化剂袋内正确定向His73，并促进大板基转到。

His73磷酸化降低微管乙烯的核苷酸转换率，并持续性较快微管丝的组装。缺失SETD3的人体内在几种一个组织中所显示出微管His73磷酸化的完全丧失，并且定量蛋白质组学研究显示微管His73磷酸化是SETD3的唯一可探测的表征学底物。

SETD3缺陷的雌性人体内由于原发性体内难产，对面见诱导剂不反应，因此产仔数严重下降。此外，SETD3的消耗削弱了原代人输卵管中所枢神经细胞中所信号诱导的外周。

总之，该结果深入研究了爬行食肉动物赖氨酸大板基转到蛋白，并推断出了SETD3和微管His73磷酸化在可调中所枢神经外周性中所的主导作用。该数据也支持更相当多的理论上，即蛋白质赖氨酸磷酸化作为一种类似的可调前提。